心血管病急症治疗指南-急性心肌梗死并发心源性

急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因，随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克发生率(约15%~25%)、病死率(约50%在休克开始10h内死亡，80%在1周内死亡)均有所下降。主动脉内球囊反搏术支持下急诊血运重建(包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术) 和及时治疗致命性心律失常可降低病死率(50%以下)。

心源性休克的发病机制

可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，严重左心室(LV)功能障碍、右心室AMI(仅占5%，其主要原因是RV充盈不足导致LV排血 量下降)和急性瓣膜病(尤其急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔)均可引起。前降支近段闭塞易合并左心衰竭和心源性休克，一般发生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。

1. 收缩功能损害 心功能下降与心肌损伤程度直接相关，缺血或坏死心肌可出现与其附近正常心肌收缩不同步、心肌纤维缩短程度降低、心肌纤维缩短停滞和反常运动(又称矛盾性膨胀运动，即坏死心肌完全丧失收缩功能且于心肌收缩相外突)等严重影响心脏做功，而非梗死区心肌呈高动力性收缩状态(Frank-Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质增多)。坏死面积不大而心肌顿抑可严重损害心功能。

2. 舒张功能损害 左心室舒张末期压力过度升高致左心室舒张期顺应性下降。

3. 血流动力学改变 左心室每搏量下降引起的低动脉压可减低冠状动脉血液灌注而进一步加重心肌缺血和扩大梗死范围，形成恶性循环;左室排空障碍增加前负荷而使心室壁张力增大进一步减少心内膜下心肌灌注;这些更为“恶化”心排血量从而构成“恶性循环”。若合并房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂等，血液动力学更趋恶化。

4.心律失常 缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。快速心律失常时可增加心肌耗氧量而进一步加重心肌缺氧，缓慢性心律失常不能增加心脏贮备而使心输出量进一步减少。

5.其它 心源性休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子(MDF)可明显减弱心肌收缩力，从加重休克进展;恶心、呕吐和大量失水导致血容量不足而促进休克发生发展;急性心肌梗死时肺通气和换气功能障碍所致的低氧血症亦可能参与其中。

临床表现

心肌梗死并休克可在发病即刻发生，但大多数是逐渐发生的，即AMI后数小时至2~3天内，其主要表现为重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。

临床特征:1.早期烦躁不安、面色苍白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端发绀，晚期皮肤花斑样改变及广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭;2.神志障碍，神志尚清演变为表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷;3.尿量减少(<20ml/h)甚至无尿，尿量＜30ml/h、尿比重＞1.02提示血容量不足，尿量维持在50ml/min者预后较佳;4.心率增加(常＞120bpm)、脉搏细弱;5.血压降低，收缩压低于90mmhg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmhg，脉压＜20mmhg(注:许多病人短期内严重低血压可顺利得到恢复，因此只有低血压不足以诊断心源性休克);6.>20mmHg、心脏指数(CI)低于2L/(min·m 2)。

血液动力学 心脏每搏作功和每搏血量减少，心脏指数下降，左心室舒张末压或充盈压上升，中心静脉压不再是左心室充盈压的可靠指标。肺毛细血管楔压间断反映左心房和左心室充盈压(或左心室舒张末压)，肺毛细血管楔压超过17mmHg即可能发生肺充血，超过25mmHg可出现肺泡性肺水肿。

诊断和鉴别诊断 根据临床特征和血流动力学改变，除外由于疼痛、缺氧等继发的血管迷走反应或低血容量性休克等可确诊心源性休克。

治疗

治疗策略:尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗，目的:改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。治疗指标:平均动脉压维持70~80mmHg，心率90~100bpm;左心室充盈压<20mmHg，心脏做功降低，金指标是心搏出量提高。动脉血氧分压(PaO2)、血压和尿量可以作为病情转归判定指标。

文章来源：《临床心血管病杂志》 网址: http://www.lcxxgbzz.cn/zonghexinwen/2020/1103/339.html